Você não precisa de mais uma calculadora. Precisa de um aplicativo que conecte os dados e organize os próximos passos.
O GASO MED reúne interpretação da gasometria, distúrbios hidroeletrolíticos, sugestões de conduta, ventilação mecânica, diurese e função renal em um único ambiente.
Desenvolvido para profissionais de saúde • Apoio à decisão clínica • Uso profissional
Boa tarde.
Da gasometria à conduta, em um só lugar.
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Distúrbios Hidroeletrolíticos
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Se você já ficou diante de uma gasometria com a equipe esperando sua decisão, esta página é para você.
O pH é apenas o começo. O caso ainda pode exigir compensação, ânion gap, delta gap, eletrólitos, oxigenação, ajuste ventilatório, reposição, monitorização e reavaliação.
Você interpreta o distúrbio primário, mas ainda precisa conferir se existe um distúrbio misto.
Faz uma conta, abre outra referência, procura a diluição e perde minutos entre diferentes fontes.
Encontra o diagnóstico, mas ainda precisa organizar as prioridades e definir o que reavaliar.
Depois do atendimento, ainda precisa organizar o raciocínio para registrar no prontuário.
O GASO MED foi criado para evitar que esse raciocínio fique fragmentado.
No paciente grave, um dado isolado não conta a história inteira.
Analisar apenas o distúrbio primário pode deixar para trás compensações inadequadas, distúrbios associados, alterações eletrolíticas, gravidade respiratória e sinais de disfunção renal.
O problema não é não saber medicina. É precisar organizar muitas informações ao mesmo tempo, sob pressão e com pouco tempo.
O GASO MED organiza o caso em uma sequência clínica.
- 1Recebe os dados disponíveis.
- 2Interpreta a gasometria.
- 3Demonstra a linha de raciocínio.
- 4Identifica achados associados.
- 5Organiza etiologias e prioridades.
- 6Apresenta sugestões de conduta.
- 7Mostra reposições, alertas e reavaliação.
- 8Gera um resumo clínico organizado.
Sua Gaso
Preencha os valores disponíveis. pH, PCO₂ e HCO₃⁻ são obrigatórios.
Sinais vitais e peso
Gasometria arterial
Eletrólitos e metabólitos
Ferramenta de apoio à decisão clínica. Não substitui julgamento médico. Confirmar todas as condutas antes da prescrição. Uso profissional.
Resultado
Diagnóstico Principal
ACIDOSE METABÓLICA
Análise do pH
pH ácido
pH 7.20 < 7,35 → acidemia
Distúrbio Primário
ACIDOSE METABÓLICA
PCO₂ 30.0 mmHg | HCO₃⁻ 12.0 mEq/L
Compensação Respiratória — Fórmula de Winter
PCO₂ acima do esperado → acidose respiratória concomitante (distúrbio misto).
PCO₂ esperado: 24.0–28.0 mmHg | PCO₂ atual: 30.0 mmHg
Ânion Gap
26.0 mEq/L — ELEVADO
Na⁺ 138 − (Cl⁻ 100 + HCO₃⁻ 12.0) = 26.0 mEq/L | Normal: 8–12 mEq/L
AG corrigido pela albumina: 27.3 mEq/L (ELEVADO)
Delta Gap (distúrbio misto metabólico)
1.17 — Acidose de Alto AG pura
Delta gap 0,8–2,0 — HCO₃ reduzido é explicado pelo AG elevado. Sem acidose hiperclorêmica concomitante.
PaO₂/FiO₂
283 — SDRA Leve (Berlim)
Requer PEEP ≥ 5 cmH₂O para classificação de SDRA (Critérios de Berlim 2012).
Lactato
4.2 mmol/L — HIPERLACTATEMIA GRAVE — hipoperfusão/choque
Meta: redução ≥ 10% em 2h após intervenção (Surviving Sepsis Campaign).
Identificar e tratar a causa base (cetoacidose, sepse, uremia, intoxicação).
Otimizar perfusão: volume, vasopressores se refratário. Meta lactato < 2 mmol/L em 2h (Surviving Sepsis).
Calcular Ânion Gap para diferenciar AGAP elevado vs. hiperclorêmica.
Gasometria de controle em 2–4h após intervenção.
Dosar: ureia, creatinina, cetonas, lactato, eletrólitos, glicemia.
RESUMO DO CASO
✓ Diagnóstico
ACIDOSE METABÓLICA
✓ Achados Clínicos
- •Acidose metabólica de alto ânion gap
- •Hiperlactatemia grave (4.2 mmol/L)
- •Hipoxemia — SDRA leve (P/F = 283)
🔍 Hipóteses Diagnósticas (Probabilidade Clínica)
AG elevado + lactato 4.2 mmol/L. Prioridade máxima: reanimação hemodinâmica, identificar foco séptico ou causa circulatória.
Síntese Diagnóstica
⭐⭐⭐⭐⭐ CHOQUE com acidose lática grave — reanimação imediata.
✓ Prioridades
Oxigenação — O₂ suplementar ou VM
Estabilização hemodinâmica (fluidos, vasopressores)
Identificar e tratar a causa base
Gasometria de controle em 2–4h
✓ Reavaliar
CHECKLIST DE DISTÚRBIOS E REPOSIÇÕES
✓ Distúrbios Identificados
✓ Reposições por Ordem de Prioridade Clínica
Bicarbonato / Tratamento da causa
✓ Verificação antes da prescrição
Apresentação de KCl disponível
Condutas e Reposições Sugeridas
Ferramenta educacional e de apoio à decisão clínica. As sugestões abaixo são baseadas em diretrizes e não substituem a avaliação médica completa. A conduta definitiva depende do contexto clínico individual do paciente.
Acidose Metabólica — Condutas Específicas
Tratar a causa base: cetoacidose (insulina + volume), sepse (antibiótico + volume), intoxicação (antídoto).
Ânion Gap elevado (26.0 mEq/L) → investigar GOLDMARK: Glicose/cetoacidose, Oxoprolina, L-Lactato, D-Lactato, Metanol, Aspirina, Renal (uremia), Ketamina.
Bicarbonato de Sódio
Bicarbonato NÃO reduz mortalidade em acidose lática isolada (BICAR-ICU, Cochrane 2020). Pode ser considerado em: pH < 7,10 + AKI KDIGO ≥ 2, hipercalemia grave ameaçando vida, intoxicação por tricíclicos. Decisão individualizada.
Contraindicações: Hipocalcemia (precipita CaCO₃ se misturado ao cálcio). Alcalose concomitante. Hipocalemia (bicarbonato piora hipocalemia).
Critérios para Diálise
• Acidemia grave refratária pH < 7,15
• Intoxicação: metanol, etilenoglicol, salicilato (hemodiálise urgente)
• Insuficiência renal com acidose metabólica
• Sobrecarga de volume com oligúria
Veja o GASO MED funcionando em um caso real.
Passo 1 — Entrada dos dados
Preencha os dados disponíveis ou utilize o módulo de foto para extração.
Passo 2 — Interpretação
O aplicativo apresenta o diagnóstico principal e a classificação da gravidade.
Passo 3 — Raciocínio
Acompanhe a análise do pH, compensação, ânion gap, delta gap e oxigenação.
Passo 4 — Conduta
Revise prioridades, etiologias, sugestões iniciais, reposições e critérios de reavaliação.
Passo 5 — Resumo
Visualize o caso organizado para facilitar a revisão e o registro.
Sua Gaso
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Sinais vitais e peso
Gasometria arterial
Eletrólitos e metabólitos
Ferramenta de apoio à decisão clínica. Não substitui julgamento médico. Confirmar todas as condutas antes da prescrição. Uso profissional.
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Resultado
Diagnóstico Principal
ACIDOSE METABÓLICA
Análise do pH
pH ácido
pH 7.20 < 7,35 → acidemia
Distúrbio Primário
ACIDOSE METABÓLICA
PCO₂ 30.0 mmHg | HCO₃⁻ 12.0 mEq/L
Compensação Respiratória — Fórmula de Winter
PCO₂ acima do esperado → acidose respiratória concomitante (distúrbio misto).
PCO₂ esperado: 24.0–28.0 mmHg | PCO₂ atual: 30.0 mmHg
Ânion Gap
26.0 mEq/L — ELEVADO
Na⁺ 138 − (Cl⁻ 100 + HCO₃⁻ 12.0) = 26.0 mEq/L | Normal: 8–12 mEq/L
AG corrigido pela albumina: 27.3 mEq/L (ELEVADO)
Delta Gap (distúrbio misto metabólico)
1.17 — Acidose de Alto AG pura
Delta gap 0,8–2,0 — HCO₃ reduzido é explicado pelo AG elevado. Sem acidose hiperclorêmica concomitante.
PaO₂/FiO₂
283 — SDRA Leve (Berlim)
Requer PEEP ≥ 5 cmH₂O para classificação de SDRA (Critérios de Berlim 2012).
Lactato
4.2 mmol/L — HIPERLACTATEMIA GRAVE — hipoperfusão/choque
Meta: redução ≥ 10% em 2h após intervenção (Surviving Sepsis Campaign).
Identificar e tratar a causa base (cetoacidose, sepse, uremia, intoxicação).
Otimizar perfusão: volume, vasopressores se refratário. Meta lactato < 2 mmol/L em 2h (Surviving Sepsis).
Calcular Ânion Gap para diferenciar AGAP elevado vs. hiperclorêmica.
Gasometria de controle em 2–4h após intervenção.
Dosar: ureia, creatinina, cetonas, lactato, eletrólitos, glicemia.
RESUMO DO CASO
✓ Diagnóstico
ACIDOSE METABÓLICA
✓ Achados Clínicos
- •Acidose metabólica de alto ânion gap
- •Hiperlactatemia grave (4.2 mmol/L)
- •Hipoxemia — SDRA leve (P/F = 283)
🔍 Hipóteses Diagnósticas (Probabilidade Clínica)
AG elevado + lactato 4.2 mmol/L. Prioridade máxima: reanimação hemodinâmica, identificar foco séptico ou causa circulatória.
Síntese Diagnóstica
⭐⭐⭐⭐⭐ CHOQUE com acidose lática grave — reanimação imediata.
✓ Prioridades
Oxigenação — O₂ suplementar ou VM
Estabilização hemodinâmica (fluidos, vasopressores)
Identificar e tratar a causa base
Gasometria de controle em 2–4h
✓ Reavaliar
CHECKLIST DE DISTÚRBIOS E REPOSIÇÕES
✓ Distúrbios Identificados
✓ Reposições por Ordem de Prioridade Clínica
Bicarbonato / Tratamento da causa
✓ Verificação antes da prescrição
Apresentação de KCl disponível
Condutas e Reposições Sugeridas
Ferramenta educacional e de apoio à decisão clínica. As sugestões abaixo são baseadas em diretrizes e não substituem a avaliação médica completa. A conduta definitiva depende do contexto clínico individual do paciente.
Acidose Metabólica — Condutas Específicas
Tratar a causa base: cetoacidose (insulina + volume), sepse (antibiótico + volume), intoxicação (antídoto).
Ânion Gap elevado (26.0 mEq/L) → investigar GOLDMARK: Glicose/cetoacidose, Oxoprolina, L-Lactato, D-Lactato, Metanol, Aspirina, Renal (uremia), Ketamina.
Bicarbonato de Sódio
Bicarbonato NÃO reduz mortalidade em acidose lática isolada (BICAR-ICU, Cochrane 2020). Pode ser considerado em: pH < 7,10 + AKI KDIGO ≥ 2, hipercalemia grave ameaçando vida, intoxicação por tricíclicos. Decisão individualizada.
Contraindicações: Hipocalcemia (precipita CaCO₃ se misturado ao cálcio). Alcalose concomitante. Hipocalemia (bicarbonato piora hipocalemia).
Critérios para Diálise
• Acidemia grave refratária pH < 7,15
• Intoxicação: metanol, etilenoglicol, salicilato (hemodiálise urgente)
• Insuficiência renal com acidose metabólica
• Sobrecarga de volume com oligúria
E a gasometria é apenas uma parte do que o GASO MED entrega.
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Ferramenta de apoio à decisão clínica. Não substitui julgamento médico. Confirmar todas as condutas antes da prescrição. Uso profissional.
Extração de dados por foto
Biblioteca
Referência rápida de distúrbios ácido-base
Ferramenta de apoio à decisão clínica. Não substitui julgamento médico. Confirmar todas as condutas antes da prescrição. Uso profissional.
Biblioteca ácido-base
Aprenda o Raciocínio
Distúrbios, sinais, exames e reposições
Ferramenta de apoio à decisão clínica. Não substitui julgamento médico. Confirmar todas as condutas antes da prescrição. Uso profissional.
Raciocínio de cada distúrbio
Distúrbios Hidroeletrolíticos
UTI / CTI / Sala Vermelha
Distúrbios hidroeletrolíticos
Resultado
Diagnóstico Principal
ACIDOSE METABÓLICA
Análise do pH
pH ácido
pH 7.20 < 7,35 → acidemia
Distúrbio Primário
ACIDOSE METABÓLICA
PCO₂ 30.0 mmHg | HCO₃⁻ 12.0 mEq/L
Compensação Respiratória — Fórmula de Winter
PCO₂ acima do esperado → acidose respiratória concomitante (distúrbio misto).
PCO₂ esperado: 24.0–28.0 mmHg | PCO₂ atual: 30.0 mmHg
Ânion Gap
26.0 mEq/L — ELEVADO
Na⁺ 138 − (Cl⁻ 100 + HCO₃⁻ 12.0) = 26.0 mEq/L | Normal: 8–12 mEq/L
AG corrigido pela albumina: 27.3 mEq/L (ELEVADO)
Delta Gap (distúrbio misto metabólico)
1.17 — Acidose de Alto AG pura
Delta gap 0,8–2,0 — HCO₃ reduzido é explicado pelo AG elevado. Sem acidose hiperclorêmica concomitante.
PaO₂/FiO₂
283 — SDRA Leve (Berlim)
Requer PEEP ≥ 5 cmH₂O para classificação de SDRA (Critérios de Berlim 2012).
Lactato
4.2 mmol/L — HIPERLACTATEMIA GRAVE — hipoperfusão/choque
Meta: redução ≥ 10% em 2h após intervenção (Surviving Sepsis Campaign).
Identificar e tratar a causa base (cetoacidose, sepse, uremia, intoxicação).
Otimizar perfusão: volume, vasopressores se refratário. Meta lactato < 2 mmol/L em 2h (Surviving Sepsis).
Calcular Ânion Gap para diferenciar AGAP elevado vs. hiperclorêmica.
Gasometria de controle em 2–4h após intervenção.
Dosar: ureia, creatinina, cetonas, lactato, eletrólitos, glicemia.
RESUMO DO CASO
✓ Diagnóstico
ACIDOSE METABÓLICA
✓ Achados Clínicos
- •Acidose metabólica de alto ânion gap
- •Hiperlactatemia grave (4.2 mmol/L)
- •Hipoxemia — SDRA leve (P/F = 283)
🔍 Hipóteses Diagnósticas (Probabilidade Clínica)
AG elevado + lactato 4.2 mmol/L. Prioridade máxima: reanimação hemodinâmica, identificar foco séptico ou causa circulatória.
Síntese Diagnóstica
⭐⭐⭐⭐⭐ CHOQUE com acidose lática grave — reanimação imediata.
✓ Prioridades
Oxigenação — O₂ suplementar ou VM
Estabilização hemodinâmica (fluidos, vasopressores)
Identificar e tratar a causa base
Gasometria de controle em 2–4h
✓ Reavaliar
CHECKLIST DE DISTÚRBIOS E REPOSIÇÕES
✓ Distúrbios Identificados
✓ Reposições por Ordem de Prioridade Clínica
Bicarbonato / Tratamento da causa
✓ Verificação antes da prescrição
Apresentação de KCl disponível
Condutas e Reposições Sugeridas
Ferramenta educacional e de apoio à decisão clínica. As sugestões abaixo são baseadas em diretrizes e não substituem a avaliação médica completa. A conduta definitiva depende do contexto clínico individual do paciente.
Acidose Metabólica — Condutas Específicas
Tratar a causa base: cetoacidose (insulina + volume), sepse (antibiótico + volume), intoxicação (antídoto).
Ânion Gap elevado (26.0 mEq/L) → investigar GOLDMARK: Glicose/cetoacidose, Oxoprolina, L-Lactato, D-Lactato, Metanol, Aspirina, Renal (uremia), Ketamina.
Bicarbonato de Sódio
Bicarbonato NÃO reduz mortalidade em acidose lática isolada (BICAR-ICU, Cochrane 2020). Pode ser considerado em: pH < 7,10 + AKI KDIGO ≥ 2, hipercalemia grave ameaçando vida, intoxicação por tricíclicos. Decisão individualizada.
Contraindicações: Hipocalcemia (precipita CaCO₃ se misturado ao cálcio). Alcalose concomitante. Hipocalemia (bicarbonato piora hipocalemia).
Critérios para Diálise
• Acidemia grave refratária pH < 7,15
• Intoxicação: metanol, etilenoglicol, salicilato (hemodiálise urgente)
• Insuficiência renal com acidose metabólica
• Sobrecarga de volume com oligúria
Condutas e reposições detalhadas
Resultado
Diagnóstico Principal
ACIDOSE METABÓLICA
Análise do pH
pH ácido
pH 7.30 < 7,35 → acidemia
Distúrbio Primário
ACIDOSE METABÓLICA
PCO₂ 38.0 mmHg | HCO₃⁻ 18.0 mEq/L
Compensação Respiratória — Fórmula de Winter
PCO₂ acima do esperado → acidose respiratória concomitante (distúrbio misto).
PCO₂ esperado: 33.0–37.0 mmHg | PCO₂ atual: 38.0 mmHg
Ânion Gap
16.0 mEq/L — ELEVADO
Na⁺ 138 − (Cl⁻ 104 + HCO₃⁻ 18.0) = 16.0 mEq/L | Normal: 8–12 mEq/L
Delta Gap (distúrbio misto metabólico)
0.67 — Acidose AG + Acidose Hiperclorêmica (limítrofe)
Delta gap 0,4–0,8 — investigar componente hiperclorêmico adicional.
PaO₂/FiO₂
381 — Normal (sem critério de SDRA)
Requer PEEP ≥ 5 cmH₂O para classificação de SDRA (Critérios de Berlim 2012).
Lactato
2.0 mmol/L — HIPERLACTATEMIA — monitorar tendência
Meta: redução ≥ 10% em 2h após intervenção (Surviving Sepsis Campaign).
Identificar e tratar a causa base (cetoacidose, sepse, uremia, intoxicação).
Otimizar perfusão: volume, vasopressores se refratário. Meta lactato < 2 mmol/L em 2h (Surviving Sepsis).
Calcular Ânion Gap para diferenciar AGAP elevado vs. hiperclorêmica.
Gasometria de controle em 2–4h após intervenção.
Dosar: ureia, creatinina, cetonas, lactato, eletrólitos, glicemia.
RESUMO DO CASO
✓ Diagnóstico
ACIDOSE METABÓLICA
✓ Achados Clínicos
- •Acidose metabólica de alto ânion gap
- •Hiperlactatemia (2.0 mmol/L)
- •Hipercalemia grave (K⁺ 6.8 mEq/L)
🔍 Hipóteses Diagnósticas (Probabilidade Clínica)
AG elevado + lactato 2.0 mmol/L. Investigar choque distributivo, cardiogênico ou obstrutivo.
Hipercalemia + acidose metabólica de alto AG sem outra causa evidente. Dosar ureia e creatinina urgente.
Síntese Diagnóstica
⭐⭐⭐⭐ Acidose lática — hipoperfusão (choque, sepse, isquemia). Otimizar perfusão.
✓ Prioridades
Estabilização hemodinâmica (fluidos, vasopressores)
Identificar e tratar a causa base
Correção dos eletrólitos críticos
Gasometria de controle em 2–4h
✓ Reposição (Resumo)
✓ Reavaliar
CHECKLIST DE DISTÚRBIOS E REPOSIÇÕES
✓ Distúrbios Identificados
✓ Reposições por Ordem de Prioridade Clínica
Tratamento da Hipercalemia (Cálcio + Insulina + Remoção)
GRAVE — Risco de PCR
✓ Verificação antes da prescrição
Apresentação de KCl disponível
Condutas e Reposições Sugeridas
Ferramenta educacional e de apoio à decisão clínica. As sugestões abaixo são baseadas em diretrizes e não substituem a avaliação médica completa. A conduta definitiva depende do contexto clínico individual do paciente.
Hipercalemia — Protocolo de Tratamento
GRAVE — Risco de PCR
Alterações ECG por nível
• K⁺ 5,5–6,0: Ondas T apiculadas (simétricas)
• K⁺ 6,0–6,5: Ondas T apiculadas + PR prolongado
• K⁺ > 6,5: Alargamento de QRS, onda P achatada
• K⁺ > 7,5: QRS sinusoidal, fibrilação ventricular, assistolia
Gluconato de Cálcio 10% — Estabilização Miocárdica
Proteger o miocárdio das arritmias induzidas pelo potássio elevado (NÃO reduz K⁺).
Monitorar ECG durante a administração. Pode repetir após 5 min se sem resposta.
Contraindicações: Paciente digitalizados (risco de toxicidade). Hipercalcemia.
Insulina Regular + Glicose — Redistribuição Intracelular
Estimular Na/K-ATPase — move K⁺ do extracelular para intracelular (reduz 0,5–1,5 mEq/L em 15–30 min).
Glicemia < 200 mg/dL: usar insulina 10 UI + SG 50% 100 mL.
Glicemia 200–300 mg/dL: usar insulina 10 UI sem glicose.
Glicemia > 300 mg/dL: insulina 10–20 UI sem glicose.
Monitorar glicemia a cada 30 min por 4h (risco de hipoglicemia).
Contraindicações: Glicemia > 300 mg/dL — usar insulina sem glicose.
Salbutamol (Albuterol) Inalatório — Redistribuição
Agonismo β₂ → ativa Na/K-ATPase → redistribuição intracelular adicional.
Efeito aditivo à insulina. Pode provocar taquicardia e tremores.
Contraindicações: Arritmias cardíacas (taquicardia). Cautela em cardiopatas.
Bicarbonato de Sódio — Em Acidose Metabólica Concomitante
Alcalinização → troca H⁺ intracelular por K⁺ extracelular → redistribuição.
Eficácia limitada em pH normal. Não misturar com gluconato de cálcio.
Contraindicações: Ausência de acidose (NÃO reduz K⁺ em pH normal). IC grave (risco de sobrecarga hídrica).
Resinas de Troca (Patiromer, Sulfonato de Poliestireno)
REMOVER K⁺ do organismo pelo trato gastrointestinal (única via não diálise de remoção).
Efeito lento — não substitui medidas de emergência aguda.
Contraindicações: Íleo paralítico. Obstrução intestinal.
DIÁLISE — Hipercalemia Refratária
Remoção definitiva de K⁺ quando medidas conservadoras falham.
Contraindicações: Choque instável sem suporte adequado.
• K⁺ > 6,5 mEq/L sem resposta às medidas clínicas
• Alterações de ECG persistentes
• Insuficiência renal oligúrica/anúrica
• Acidose grave refratária
Protocolo de hipercalemia
Calculadoras Clínicas
Ventilação mecânica e avaliação clínica
Ferramenta de apoio à decisão clínica. Não substitui julgamento médico. Confirmar todas as condutas antes da prescrição. Uso profissional.
Ventilação mecânica
Controle de Diurese / Função Renal
UTI · SALA VERMELHA · ENFERMARIA GRAVE
Dados do Paciente
Biometria
Laboratório
Hemodinâmica
Situação Clínica
Controle de Diurese
Preencha o período que tiver disponível
Débito Urinário
Balanço Hídrico
Sondagem
Resultados
Classificação da Diurese
Balanço Hídrico 24h
TFG estimada (CKD-EPI 2021)
LRA — KDIGO
Interpretação Clínica
Diurese classificada como: OLIGÚRIA (0.21 mL/kg/h).
Balanço hídrico estimado: +800 mL (POSITIVO), equivalente a 11.4 mL/kg.
Quadro misto: sinais de hipovolemia E congestão — situação complexa. Avaliar ecocardiograma beira-leito e discutir com equipe.
Presença de sinais de sepse — lembrar que hipoperfusão séptica pode causar oligúria pré-renal. Priorizar tratamento da sepse e reavaliação.
Etiologia mais provável da disfunção renal: PRÉ-RENAL (hipovolemia, sepse ou baixo débito).
Estadiamento estimado de LRA (KDIGO): ESTÁGIO 2 (baseado em creatinina).
⚠️ O estadiamento KDIGO por débito urinário requer avaliação temporal seriada. Este resultado é estimativo e deve ser confirmado clinicamente.
⚠️ TFG reduzida (G3b — Redução Moderada-Grave (30–44)). IMPORTANTE: TFG reduzida isolada NÃO define Doença Renal Crônica (DRC). O diagnóstico de DRC requer anormalidade estrutural ou funcional persistente por ≥ 3 meses (KDIGO 2012). Sem contexto de cronicidade, interpretar como disfunção renal aguda ou crônica — verificar histórico de creatinina basal.
Conduta Sugerida
🟠 LRA KDIGO 2 — otimizar volemia, suspender nefrotóxicos, monitorização rigorosa de creatinina, ureia e eletrólitos. Considerar avaliação de Nefrologia.
🟠 Repetir creatinina e eletrólitos a cada 6-12h. Monitorar diurese por hora.
📞 ACIONAR NEFROLOGIA: critérios presentes (ver alertas abaixo).
Alertas de Segurança
⚠️ Confirmar peso do paciente.
⚠️ Confirmar se a sonda vesical está pérvia.
⚠️ Interpretar diurese junto com PAM, perfusão, lactato, congestão e uso de vasopressor.
⚠️ Não usar diurético apenas para "forçar rim" em LRA sem avaliar volemia.
⚠️ Conduta final é responsabilidade do médico assistente.
Diurese e função renal
Por que o GASO MED não é apenas mais uma calculadora?
Ferramentas isoladas
- Entregam uma conta por vez.
- Exigem várias abas.
- Fragmentam o raciocínio.
- Param no resultado.
- Não integram gasometria, eletrólitos, ventilação e função renal.
- Não organizam o registro clínico.
GASO MED
- Organiza o caso em uma sequência.
- Reúne diferentes módulos.
- Mostra o raciocínio.
- Apresenta sugestões e alertas.
- Conecta gasometria, eletrólitos, ventilação, diurese e função renal.
- Gera texto para prontuário e parecer.
Se você ainda está em dúvida, provavelmente é por um destes motivos.
O GASO MED mostra a informação. A decisão continua sendo sua.
Raciocínio visível
Os resultados são acompanhados por uma linha de raciocínio para facilitar a conferência.
Alertas de segurança
As telas apresentam cuidados, contraindicações, monitorização e pontos que precisam ser confirmados.
Responsabilidade profissional
A conduta final deve considerar o quadro clínico, o exame físico, o histórico e os protocolos da instituição.
Leve o GASO MED para o seu próximo plantão.
Um único ambiente para organizar gasometria, eletrólitos, ventilação, diurese e função renal.
O que está incluído
- Acesso ao módulo Sua Gaso.
- Extração dos dados por foto.
- Biblioteca clínica.
- Raciocínio de cada distúrbio.
- Distúrbios hidroeletrolíticos.
- Calculadoras de ventilação.
- Controle de diurese e função renal.
- Geração de texto para prontuário.
- Geração de parecer para nefrologia.
Acesso individual • Uso profissional • Ambiente responsivo